Инфаркт миокарда может уничтожить значительную часть сердечной мышцы, после чего поврежденный участок обычно замещается рубцовой тканью. Долгое время считалось, что взрослое человеческое сердце практически не способно создавать новые мышечные клетки взамен погибших. Новое исследование показывает, что естественный механизм восстановления все же существует, хотя пока он слишком слаб, чтобы компенсировать серьезное повреждение.
Исследователи Сиднейского университета, Института Бэрда и Королевской больницы принца Альфреда обнаружили признаки образования новых кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта. Ученые впервые непосредственно показали у людей увеличение митоза клеток сердечной мышцы — процесса, при котором клетки делятся и образуют новые. Ранее подобную реакцию после инфаркта наблюдали преимущественно в экспериментах на мышах.
Полученные результаты меняют представление о том, что поврежденный инфарктом участок сердца совершенно неспособен к регенерации. После приступа в миокарде действительно формируется рубец, который не обладает полноценными сократительными свойствами здоровой сердечной мышцы, однако одновременно организм запускает ограниченный процесс образования новых мышечных клеток.
Пока естественной регенерации недостаточно, чтобы восстановить сердце после тяжелого инфаркта. Исследователи подчеркивают, что их открытие не означает способность органа самостоятельно вернуть утраченную функцию. Главной перспективой работы становится поиск способов значительно усилить уже существующий механизм и заставить сердце производить гораздо больше новых кардиомиоцитов.
При инфаркте из-за прекращения кровоснабжения может погибнуть значительная часть сердечных клеток — при тяжелом повреждении речь может идти примерно о трети клеток органа. Современные методы лечения заметно повысили вероятность пережить острый приступ, однако многие пациенты позднее сталкиваются с последствиями необратимого повреждения миокарда.
Одним из наиболее серьезных осложнений становится сердечная недостаточность, при которой сердце уже не может достаточно эффективно перекачивать кровь и обеспечивать органы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. При тяжелых формах заболевания может потребоваться трансплантация сердца, однако число доступных донорских органов намного меньше количества пациентов, которым потенциально могла бы помочь такая операция.
Важной особенностью новой работы стало использование ткани, полученной непосредственно из сердец живых пациентов во время операций коронарного шунтирования. С согласия пациентов специалисты брали образцы как из пораженных, так и из относительно здоровых участков сердца. Такой подход позволяет исследовать реальные биологические процессы в человеческом миокарде значительно точнее, чем при работе исключительно с тканями умерших людей или лабораторных животных.
Созданная методика может стать самостоятельным инструментом для разработки регенеративных способов лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи смогут наблюдать, какие молекулярные процессы сопровождают появление новых кардиомиоцитов, какие сигнальные пути активируются после инфаркта и какие из них потенциально можно усилить с помощью лекарственных препаратов или других методов терапии.
В образцах живой сердечной ткани ученые уже обнаружили несколько белков, которые в предыдущих исследованиях были связаны с регенерацией сердца у мышей. Теперь необходимо выяснить, выполняют ли они аналогичную функцию в организме человека и можно ли безопасно воздействовать на эти механизмы, чтобы ускорять восстановление поврежденного миокарда.
В перспективе исследователи хотят добиться того, чтобы сердце после инфаркта создавало достаточно новых клеток для заметного восстановления утраченной мышечной ткани. Если такой механизм удастся контролируемо усилить, это может открыть принципиально новое направление лечения сердечной недостаточности — не только поддерживать работу поврежденного органа, но и частично восстанавливать его.
Однако до появления подобной терапии еще далеко. Исследование лишь подтверждает наличие у взрослого человеческого сердца ограниченной способности к регенерации и не предлагает готового метода лечения. Следующим этапом станет изучение молекулярных механизмов этого процесса и поиск безопасных способов значительно увеличить количество новых сердечных клеток после инфаркта.