Автор: 
Патология (патос-страдание) – учение о страдании, о болезни. Занимает промежуточное положение м/у биологией и медициной. Рассм-т целый круг вопросов, относящихся к больному организму. Взаимодействует с такими науками, как биохимия, анатомия, цитология, гистология и т.д. П. объединяет 2 фундаментальные науки: 1) Патологическая анатомия: а) клиническая наука; б) изучает структурные изменения в повреждённых органах; в) Цель: точная постановка диагноза; г) Методы иссл-ия: аутопсия (вскрытие), биопсия (прижизненное исследование мат-ла). 2) Патологическая физиология: а) экспериментальная наука; б) изучает функциональные расстройства; в) Цель: иссл-ть механизмы развития патологического процесса. Оценить различные способы лечения, раз-работать пути диагностики; г) Методы: эксперимент.
Цель изучения патологии: иметь ясные представле-ние о причинах заболевания, характере возникших при этом изменений, исходов и последствий.
Имеется 2 раздела патологии:
- Общая патология – изучает типовые патологические процессы (некроз, дистрофия и т.д.)
- Частная патология — изучает конкретные болезни.
Повреждение (альтерация) – изменение структуры клеток, м/кл-го в-ва, тканей, органов, кот. сопровождаются нарушением их ж/д-ти. Уровни повреждений: 1) организменный; 2) органный; 3) системный; 4) тканевый; 5) клеточный; 6) субклеточный 7) молекулярный.
Альтерация сопровождает практически любое заболевание или патологический процесс. Наряду с повреждением развиваются защитные р-ии, направленные на восстановление нарушенных ф-ий. Соотношение этих процессов обусловливает исход альтерации. Различают 2 вида альтерации: 1) дистрофия; 2) некроз.
Дистрофия – морфологическое выражение нарушения обмена веществ. Сущность дистрофии: в клетках и м/кл-м в-ве образуется избыточное или недостаточное кол-во свойственных им соединений или образуются в-ва несвойственные данной кл-ке или ткани. Механизмы д.: 1) Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и м/кл-ое в-во. Накопление в-в связано с возникающей недостаточностью ферментных систем. 2) Декомпозиция (фанероз) – распад сложных хим-х соед-й. 3) Извращённый синтез – синтез в клетке в-в не встречающихся в норме. 4) Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, кот. идут на построении белков, жиров и углеводов. Классификации д.: 1) В зависимости от локализации патологического процесса Д. делится на: а) паренхиматозные (клеточные) б) мезенхимальные или стромальнососудистые (внеклеточные) – в стенках сосудов и соед-х тканях в) смешанные (и в кл-ке и м/кл-м в-ве) ; 2) В зависимости от нарушенного вида обмена: а) белковые б) углеводные в) жировые г) минеральные; 3) В зависимости от распространённости процесса: а) общие (системные) б) местные; 4) В зависимости от происхождения: а) наследственные б) приобретённые; 5) В зависимости от тяжести: а) обратимые б) необратимые.
Паренхиматозные д.: а) углеводные б) жировые в) белковые. Патологический процесс локализуется в кл-ке. В основном поражаются кл-ки печени, почек и сердца. В основе развития п.д. лежат приобретённые или наследственные ферментопатии. Белковые п.д. сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы. Делятся на: 1) Гиалиново-капельная д. Для неё харак-но: а) макроскопически органы не изменяются; б) микроскопически в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные капли белка; в) тяжёлая необратимая д., приводит к смерти клетки; г) ф-ия органа знач. нарушается. 2) Гидропическая д.: а) макроскоп-ки органы не изменяются; б) микроск-ки в цитоплазме появляются вакуоли заполненные цитоплазматической жидкостью; в) тяжёлая необрат-я д., завершается смертью клетки; г) ф-ия органа знач. нарушается или прекращается. Жировые п.д.харак-ся нарушением обмена цитоплазмат-го жира. Морфолог-ки проявляется накоплением капель нейтрального жира в цитоплазме кл-к. Н-р: жировая д. миокарда. Причины развития: а) кислородная недостаточность; б) инфекции и интоксикации (дифтерийная, алкогольная и др.) ; в) микроскоп-ки: жировая д. миокарда имеет чаще всего очаговый хар-р.Содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно около вен, где кислородная недостаточность наиболее выражена; г) макроск-кая картина: миокард дряблый, бледно-жёлтого цвета. Сердце увеличивается, со стороны эндокарда можно увидеть жёлто-белую исчерченность («тигровое сердце»), сократительная способность миокарда снижена. Углеводная п.д. развивается при нарушении обмена гликогена и гликопротеидов. Н-р: при сах. диабете зёрна гликогена накапливаются в эпителии канальцев почек; рпри воспалениях; заболеваниях слизистых оболочек гликопротеиды накапливаются в их эпителии.
Стромальнососудистые мезенхимальные д. развиваются в результате нарушения обмена соед-й ткани и выявлются в строме органов и стенках сосудов. Различают: а) белковые б) жировые в) углеводные. Белковые м.д.. К ним относятся: а) мукоидное набухание; б) фибриноидное набухание; в) гиалиноз; г) амилоидоз. 1) Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соед. ткани. Хар-ся накоплением в основном в-ве соед-й ткани гликозаминогликанов, что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу из сосудов плазмы и альбуминов. Макроск-ая картина: орган или ткань обычно не изменена. Микроск-ая картина: поражённая ткань окрашивается всиреневый цвет из-за накопления гликозаминогликанов. М.н.– обратимый процесс, но часто переходит в фибриноидное набухание. 2) Фибриноидное набухание. При ф.н. происходит разрушение (деструкция) основного в-ва и волокон соед-й ткани. Резко повышается сосудистая проницаемость, из сосудов выходят грубодисперсные белки. В первую очередь фибриноген, кот. в дальнейшем превращается в фибрин. Этот процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом (гибель), гиалинозом, склерозом (разрастание грубоволокнистой соед-й ткани и уплотнением. 3) Гиалиноз. Хаар-ся накоплением в тканях полупрозраных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии (выход плазмы из сосудов), склероза, некроза. Гиалин – сложный фибриллярный белок. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и др. плазменными компонентами. Гиалиноз – необратимая, тяжёлая д., приводит к нарушению, или даже прекращению ф-ии органа. 4) Амилоидоз. Хаар-ся появлением в строме органов и стенках сосудов, не встречающихся в норме сложного белка – амилоида. Это тяжёлая необртимая дистрофия, кот. ведёт к нарушению ф-ии органа. Виды а.: а) первичный; б) приобретённый; в) наследственный (семейный) ; г) старческий. Жировые м.д. развиваются при нарушении обмена жира и холестерина. Это происходит в жировой клетчатке, жировых депо, стенках крупных артерий. Увеличение жира в жировой клетчатке называется ожирением. Причины ожирения: а) алиментарная причина (нарушение питания) ; б) церебральная – возникает при травме, опухоли головного мозга; в) эндокринная; г) наследственная. Н-р: Ожирение сердца. Развивается при общем ожирении любого генеза. При этом размеры сердца увеличиваются. Под эпикардом определяется скопление большого кол-ва жира. Жировая клетчатка прорастает в строму миокарда. Кардиомиоциты уменьшаются в размерах. Ф-ия сердца нарушается. Возможен даже разрыв правого желудочка. Углеводная м.д. развивается при нарушении обмена гликопротеидов. Проявляется развитием на месте соед-ой ткани, хрящей, жировой клетчатки слизистоподобной массы. Причиной является нарушение ф-ии эндокринной системы.
Смешанные д. развиваются при нарушении обмена сложных белков (гликопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, хромопротеидов) и минералов. Патологический процесс локализуется и в клетках и м/кл-м в-ве. Хромопротеиды – это эндогенные пигменты, окрашенные в-ва различной химической природы, синтезирующихся в организме. Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже с накоплением пигментов, возникающих только в условиях патологии. Различают пигменты: а) гемоглобиногенные; б) протеиногенные; в) липидогенные. Гемоглобиногенные пигменты явл-я свидетелями обмена гемоглобина. В норме образуются ферритин, гемосидерин, билирубин, порфирины. В патологии образуются гематоидин и гематин. В норме небольшое кол-во гемосидерина обнаруживается в моноцитах костного мозга, печени и селезёнке, т.е. в кл-х, участвующих в распаде эрит-в. В патологии происходит избыточное образование гемосидерина.
Гемосидероз — нарушение обмена гемосидерина. Он возникает при повышенном гемолизе (разрушении эритроцитов), м/б местным и общим. Местный г. возникает при повышенном гемолизе эрит-в. Н-р: в очагах кровоизлияний. Последовательная смена, образующаяся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: а) багрово-синий – гемоглобин; б) зелёно-синий – биливердин; в) зелёно-жёлтый – гематоидин; г) ржаво-бурый – гемосидерин. Общий г. возникает при внутрисосудистом гемолизе эрит-в. Н-р: при переливании несовместимой крови.
Биллирубин – основной пигмент желчи. В крови связывается с альбумином. В печёночных кл-х происходит связывание бил-на с глюкуроновой к-той и в таком виде он выделяется с желчью. Нарушение обмена бил-на проявл. желтухой – желтушное окрашивание кожи, склер, слиз-х оболочек и др. органов. Желтуха разв-ся при избыточном накоплении желчи в крови. Различают 3 вида желтух: 1) Гемолитическая (надпечёночная) возн-т при внутрисосудистом гемолизе эрит-в.(…….) 2) Паренхиматозная (печёночная) возн-т при болезнях печени, повреждении печ-х кл-к. Нарушается связывание и захват бил-на повреждёнными гепатоцитами. Увелич-ся содержание связанного и свободного бил-на. 3) Механическая (подпечёночная) возн-т при закупорке желчных путей, опухолью, камнем. Нарушается выделение желчи в 12-п. кишку. В крови повышается содержание связанного бил-на.
Солянокислый гематин образуется при взаим-ии Hb с HCl желудочного сока при язве желудка.
Малярийный пигмент или гемомеланин возн-т при распаде эрит-в поражённых малярийным плазмодием.
Гематоидин – возн-т при распаде гемогл-на в участках кровоизлияний.
Протеиногенные пигменты: 1) Меланин – нормальный пигмент, кот. придаёт окраску коже, волосам, глазам, бровям и т.д. Нарушение обмена меланина выраж-ся в развитии и распростр-нии местных гипопигментаций и гаперпигментаций. Примером распростанённой гиперпигментации явл-ся Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь) – возн. при поражении надпочечников. Примером местной гиперпигментации явл-ся веснушки, меланома (злокач-я опухоль). Примером распрост-й гипопигментации явл-ся альбинизм; местной гипопигментации явл-ся витилиго (заболевание кожи, хар-ся появлением на ней лишённых пигмента, имеющих цвет «белой бумаги», преимущественно симметричных пятен различной величины и формы, кот-е постепенно увеличиваются и сливаются).
Нарушение минерального обмена. Нарушение обмена Са. С Са связаны процессы проницаемости кл-х мембран, вобудимусти нервно-мышечного аппарата, свёртываемости крови, регуляция кислотно-щелочного равновесия, форм скелета. Нарушение обмена Са прявл-ся гипокальциемией и гиперкальциемией. При гиперкальциемии 1) процесс метастатического обызвествления (харак-ся отложением солей Са в тканях и органах) ; 2) дистрофическое обызвествление (возн-т при некрозе, дистрофии, т.е. в участках повреждения тканей. Для развития имеет значение ощелачивание среды при повреждении. Соли Са в щелоч-ой среде выпадают в осадок). 3) камнеобразование.
